分泌科常床试验方法意义
解放军总医院 分泌科
2010年11月
垂体前叶功试验
GnRH兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secretion test) [完整]
［原理］通GnRH兴奋LH分泌评价垂体分泌促性腺激素细胞储备功
［方法］1受试者禁食夜试验期间卧床吸烟
2GnRH(10肽)100ug溶10ml生理盐水中30秒静推完毕
3分1503060120分钟前臂采血20ml分离血清20℃保存作LH测定必时时测定FSH
［正常值］1正常成年男子LH反映峰值基础高5倍峰值3060分钟出现
2正常成年女子LH反映月周期阶段异
3青春期前童呈低弱反应峰值基础值增高3倍
［床意义］1原发性性腺功减退症患者LH基础值显著高正常（GnRH兴奋试验诊断必须）峰值显著增高（峰值基础值呈正相关关系）峰值升高3倍左右提示功储备减低
2继发性性腺功减退症患者LH绝值显著低正常峰值增高2倍左右患者反应程度丘脑垂体组织受损破坏程度关较体差异
3体质性青春期延迟患者反应青春期前童相似（骨龄致）
［结果］
时间(min) 15 0 30 60 120
LH(IUL) 39 37 88 84 91
FSH(IUL) 34 38 85 84 84
［讨］患者GnRH刺激血清LHFSH升高低5倍基值LH高峰移说明垂体腺瘤破坏正常组织引起垂体分泌促性腺激素细胞储备功减退
［附注］试验鉴丘脑性垂体性性腺功减退症
二胰岛素低血糖兴奋GHACTH试验(Insulininduced hypoglycemic stimulating GH secretion test) [完整]
［原理］低血糖丘脑垂体种非常强应激素正常血糖降22mmolL时显著兴奋GHACTH皮质醇TSH茶酚胺分泌试验利种标准量胰岛素引起低血糖检测GH储备功时测定垂体肾腺轴垂体甲状腺轴功
［方法］禁食夜卧床休息抽血查血糖TSHACTHGH静注胰岛素01单位公斤体重(垂体性侏儒)03单位公斤体重（肥胖肢端肥症柯兴综合征糖尿病）0306090分钟分采血测定血糖GH低血糖出现时抽血测ACTH
［床意义］约70正常反应
［正常值］正常血清GH升高≥5ugLGH峰值＜75ugL提示GH严重缺乏
［附注］
1试验结束立饮20克葡萄糖水然进早餐病垂体功低应加服强松5mg天4时进餐次
2冠心病癫痫未纠正严重甲减Addison氏病糖尿病空腹血糖＞83mmolL者宜作试验
3试验程中出现心绞痛休克意识丧失者应立终止试验静注50葡萄糖60ml（时臂抽血查血糖）病恢复静注胰升糖素051mg
4试验期间应密切观察病血压脉搏神志变化
［结果］
时间
血糖
（mmolL）
生长激素
（ugL）
ACTH
(pmolL)
刺激前15分钟
431
08
120
刺激前0分钟
06
刺激30分钟
247
08
182
刺激60分钟
399
12
刺激90分钟
446
06
［结果分析］患者血清GH升高04ugLGH峰值12ugL低正常说明垂体生长激素瘤手术较彻底复发ACTH兴奋升高说明垂体促肾腺皮质激素细胞定储备功
三葡萄糖抑制GH试验(Glucose Suppressing GH test){完整}
［原理］丘脑GH神元调节GH分泌糖受体葡萄糖负荷通丘脑糖受体抑制GHRH分泌兴奋生长抑素（SS）分泌垂体GH分泌减少
［方法］1口服葡萄糖100克（糖尿病患者125克米煮粥代）
2分03060120180分钟采血测定血糖GH
［正常值］100克葡萄糖负荷GH＜3ug L
［床意义］肢端肥症患者约13 GH水部分受抑制（GH值抑制＞50＞3ug L）约1 2患者GH值50波动受抑制约20患者呈反常反应GH反升高超值50
四吡啶斯明兴奋GH试验(Pyridostigmine Stimulating GH secretion test)[完整]
［原理］吡啶斯明通抑制胆碱脂酶提高中枢神乙酰胆碱水刺激垂体GH释放
［方法］1＼禁食夜卧床休息
2口服吡啶斯明2mgKg体重
3分06090120min抽血查GH
［正常值］正常童服药23时GH水7ugl
［床意义］垂体GH缺乏患者反应
［结果］
时间（分）
GH（ugl）
0
60
<0 03
005
90
003
120
003
［结］患者口服吡啶斯明GH兴奋符合垂体GH缺乏诊断
［附注］1样试验100受试者吡啶斯明反应
2患者口服吡啶斯明发生肠痉挛腹痛心动缓等反应6542 510mg抗
五左旋巴兴奋GH试验
[原理]左旋巴巴胺前体物质体转化巴胺正肾腺素兴奋丘脑垂体刺激生长激素释放激素（GHRH）GH释放试验适解疑垂体侏儒患者储备功
[方法]1清晨空腹口服左旋巴05g（成）童10mgKg体重（体重15Kg口服0125g1530Kg口服025g30Kg口服05g）
2 分06090120min采血2ml分离血清20oc保存查GH
[正常值] 服左旋巴血清GH升高3ugL
[床意义] 垂体GH缺乏患者血清GH3ugL
[附注] 1约半数患者服左旋巴恶心吐清水头晕口干全身发软等反应般严重半时行消失
2 试验正常男性仅70反应童90反应正常女性100反应左旋巴反应患者应做GH兴奋试验
六精氨酸兴奋GH试验
[原理] 精氨酸通抑制生长激素分泌兴奋垂体垂体GH分泌定量精氨酸负荷GH分泌反应评价垂体GH细胞储备功
[方法] 1患者禁食夜卧床休息
2 盐酸精氨酸05gKg溶150200ml注射水中30min静滴完毕
3 分0306090min采血2ml分离血清测GH
[正常值] 血清GH水升高3ugL
[床意义] GH缺乏患者GH升高3ugL
[附注]
1 正常成年男性仅半数反应女性均反应
2 精氨酸漏皮局部刺激产生疼痛肿胀
正常童服药23时GH水7ugl
［床意义］垂体GH缺乏患者反应
七阿托品抑制GH试验（Atr0pine Suppressing GH secretion test）[完整]
［原理］胆碱阻断剂阿托品抑制弓状核乙酰胆碱作抑制GHRH释放垂体GH分泌减少垂体GH瘤GH分泌呈性受阿托品抑制试验助垂体GH瘤鉴诊断
［方法］
1 禁食夜卧床活动
2 口服阿托品06mg
3分0306090min采血测GH
［正常值］正常服药GH水抑制3ugL
［床意义］垂体GH瘤患者受抑制服药GH水降少值50
［结果分析］
检验项目
时间（分）
结果（ugL）
血清GH
0
357
血清GH
30
330
血清GH
60
347
血清GH
90
295
患者血清GH高服药明显降受阿托品抑制支持垂体GH瘤
八TRH兴奋TSHPRL试验（TRH Stimulating TSHPRL secretion test）[完整]
［原理］TRH谷组脯三氨基酸组成肽具兴奋垂体分泌TSH垂体泌乳素细胞分泌PRL双重作注射定剂量外源性TRH观察TRHPRL分泌反应评价垂体TSH细胞PRL细胞储备功
［方法］
1 受试者需作特殊准备
2 TRH200ug溶2ml生理盐水中快速静脉推注
3 分0306090min前臂采血15ml分离血清检测TSH
［正常值］正常TSH水035mIUL均13mIULTRH兴奋TSHPRL升高基础值3倍峰值30MIN出现
［床意义］
1原发性甲减患者TSH基础水显著高正常TRH兴奋TSH升高倍数正常接升高绝值显著增高
2垂体肿瘤患者中40患者TSHTRH兴奋反应减低反应甲减床表现
3垂体前叶功减退患者反应程度TSH细胞受损程度关低弱反应反应
4丘脑病变引起甲减延迟反应反应高峰6090分钟出现产生延迟反应原垂体细胞然完整时TRH兴奋处功静息状态
5分泌性突眼患者TSHTRH兴奋反应
［试验结果］
时间
(min)
TSH
(mUL)
0
35
30
98
60
64
90
49
时间
(min)
PRL
(ugL)
0
46
15
73
30
67
45
52
结果分析：该患者试验结果示TSH兴奋升高接基础值3倍提示垂体甲状腺轴储备功尚PRL兴奋升高明显提示患者垂体性腺轴储备功较差
［附注］测定PRL分0153045分钟采血余PRL基础值正常男子216女子321ugL兴奋升3倍峰值1530分钟出现床意义：190垂体PRL腺瘤患者基础水增高TRH兴奋反应减低2种原引起垂体前叶功减退症呈减低反应3单纯性高泌乳素血症TRH兴奋试验反应般正常少数反应减低
九灭吐灵（MCP）兴奋PRL试验结果分析
原理 丘脑分泌种抑制子（PIF）抑制PRL分泌PIF巴胺MCP种巴胺受体拮抗剂抗巴胺PRL抑制作促进PRL分泌
方法 1MCP10mg分钟静脉注射完毕（口服法剂量变）2分0153045分钟前臂采静脉血20ml分离血清测定PRL（口服法分0306090120分采血）
正常值 正常峰值基础值升高〉3倍（般510倍）女性反应男性高高峰1530分钟出现（口服法高峰3060分钟出现）
床意义 单纯性功性泌乳症正常反应部分性垂体功减退垂体泌乳素瘤低弱反应峰值升高〈3倍垂体前叶功减退峰值升高〈2倍
结果 见表：
检验项目 血清PRL 血清PRL 血清PRL 血清PRL 血清PRL
时间（分钟） 0 30 60 90 120
结果（ugL） 3691 4610 5677 4485 4104
分析 该患者PRL峰值5767ugL峰值升高〈2倍60分钟出现支持垂体泌乳素瘤诊断
十溴隐亭（BCT）抑制PRL试验结果分析
原理 BCT拟巴胺药作PRL细胞巴胺受体抑制PRL分泌
方法 1BCT25mg口服2分0051246时采血测定PRL
正常值 正常抑制率〉50峰值60120分钟出现持续4时
床意义 1单纯性功性泌乳正常抑制反应2PRL瘤垂体前叶功减退阴性抑制反应
结果 见表：
检验项目 血清PRL 血清PRL 血清PRL
血清PRL 血清PRL 血清PRL
时间（时） 0 05 1
2 4 6
结果（ug） 4831 4530 4450
3357 1306 1068
抑制率 623 789
305 729 779
讨 该病0512时抑制率〈50符合泌乳素瘤诊断
垂体叶功试验
禁饮加压素联合试验(Combination test of water deprivation and vasopressin injection )
［原理］ADH分泌力完全部分丧失引起尿崩症分称典型尿崩症部分尿崩症禁饮加压素试验鉴正常精神性饮部分性尿崩症尿崩症重试验试验原理长时间禁饮（1618时）ADH分泌反应达极限表现尿渗透压值达高时注射外源性ADH正常ADH作出进步分泌反应尿渗透压升高精神性饮部分性尿崩症反应典型尿崩症良反应通分析禁饮血渗透压尿渗透压注射加压素尿渗透压相互关系述种病理情况分开
［方法］
1轻度尿者试验前晚6时禁水尿严重者试验日清晨起禁饮
2试验方法前述禁饮试验相早晨8时开始排空膀胱测体重尿量尿渗透压1时收集尿1次测尿量尿渗透压尿渗透压逐步升高达衡状态（连续2次尿渗透压相差超30mOsmL）时抽血测定血浆渗透压（条件必时测血ADH）皮注射水剂加压素（垂体叶素5单位）
3注射加压素1时收集尿测尿量重渗透压
［床意义］
1正常禁饮血渗透压正常290 mOsmL左右尿渗透压高达1000ml左右注射加压素 尿渗透压进步升高稍微降低仅少数增加增高程度超5
2部分性尿崩症患者禁饮血渗透压正常偏高尿渗透压升高超血渗透压注射加压素尿渗透压进步增高增高值>10
3完全性尿崩症患者禁饮血渗透压偏高尿渗透压显著增高明显低血渗透压注射加压素尿渗透压升高超血渗透压
4精神性饮患者禁饮血渗透压正常尿渗透压高血渗透压注射加压素尿渗透压稍微增加<10
［试验结果］
时间
体重（Kg）
血压(mmHg)
尿量 (ml)
血渗透压(mOsmL)
尿渗透压(mOsmL)
800
65
10070
290
297
900
645
10060
120
286
374
1000
645
10060
170
289
279
1100
645
10065
150
300
1200
655
9060
100
418
1300
651
10065
85
429
1400
649
9560
110
374
1500
648
10060
120
399
1600
647
10565
40
297
507
结果分析：患者禁饮血渗透压正常尿渗透压升高超血渗透压尿渗透压高达顶状态注射加压素尿渗透压进步增高增高值约25该患者禁饮加压素联合试验结果支持部分性尿崩症诊断
[附注]
1部分性尿崩症患者中部分显示种特殊现象尿渗透压水呈现明显波动现象禁饮尿渗透压逐步升甚超血浆渗透压继续禁饮程中尿渗透压反逐步降低降血浆渗透压注射加压素明显升例报道升超50种现象说明患者ADH储备力限开始禁饮刺激释放ADH继续禁饮时分泌ADH力耗竭部分尿崩症转完全性尿崩症
2注意事项禁饮试验
肾腺皮质功试验
塞米松抑制试验 (Dexamethasone suppression test)
[原理] 正常情况垂体分泌ACTH受血液循环中皮质醇水调节外源性予垂体ACTH分泌抑制作强身剂量血尿皮质醇测定影响工合成皮质类固醇—塞米松观察血尿皮质醇血浆ACTH变化反映垂体分泌ACTH功肾腺皮质功否赖ACTHCushing病Cushing综合征区开
[方法]
1 第1日留24h尿测UFC8：00采血测血浆ACTH血浆皮质醇作
2午夜片法：第2日23：0024：00口服塞米松075mg第3日8：00采血 测定ACTH皮质醇
3剂量法：第2日开始口服塞米松05mgq6h连服2日第3日次留24h尿测UFC第4日8：00采血测剂量塞米松抑制血浆ACTH血清皮质醇
4剂量法：第4日开始口服塞米松2mgq6h连服2天第5日次留24h尿测UFC第6日8：00采血测剂量塞米松抑制血浆ACTH血清皮质醇
[结果] 见表：
血ACTH 血皮质醇 24时尿UFC
浓度（pmolL） 浓度（nmolL） 量（nmol）
0AM 63 0AM 3521 26768
8AM 87 8AM 5494
剂量 122 5752 19590
剂量 84 1785 4407
[正常值床意义]
剂量法：（1）正常服药24hUFC降690nmol血ACTH降44pmolL血清皮质醇降828nmolL（2）单纯性肥胖者服药24hUFC降1104nmol血浆ACTH降55pmolL血清皮质醇降1380nmolL（3）皮质醇增症患者服药24hUFC血浆ACTH血清皮质醇明显降抑制项值均单纯性肥胖者项值极少数Cushings综合症患者项抑制值类似正常单纯性肥胖者
剂量法：Cushings病抑制24hUFC血清皮质醇血浆ACTH值正常值降50少数患者（2030）抑制值降〈50Cushings综合征异位ACTH分泌患者抑制值降〈50
午夜片法：（1）正常Cushings病服药ACTH皮质醇降50（2）Cushings综合征异位ACTH综合征服药ACTH皮质醇降50
[讨]
该患者剂量塞米松抑制试验UFC血清皮质醇未抑制单纯性肥胖者项值支持皮质醇增症剂量塞米松抑制试验24时UFC血清皮质醇值降50符合Cushings病
二 中剂量塞米松抑制试验（middose Dexamethasone suppression test)
[原理] 男性化型先天性肾腺皮质增生21羟化酶缺乏患者皮质醇合成障碍ACTH反馈性分泌增导致肾腺皮质增生肾腺雄酮增（尿17KS17KGS增高）予适量外源性工合成皮质类固醇—塞米松抑制ACTH量释放尿17KS17KGS水降
[方法]
1 第日留取24h尿测17KS（17KGS）作
2第二日开始口服塞米松075mgq6h连续5天
3分服药第3日第5天收集24h尿测17KS（17KGS）
[正常值床意义]
1服药17KS较值降>50阳性（抑制）支持先天性肾腺增生诊断
2 肾腺皮质腺瘤性腺疾病引起17KS增高抑制
[结果] 见表：
项目 17KS（umol24h） 17KGS（umol24h） UFC（nmol24h）
385 530 523
抑制第3天 154 181 367
抑制第5天 148 189 235
[讨]该患者24h尿测17KS（17KGS）稍高正常塞米松抑制抑制50外先天性肾腺增生
三速尿激发试验（Furosemide provocation test）
［原理］速尿抑制肾髓袢升支Na+Cl重吸收干扰尿液浓缩程尿量增加时量Na+达远曲集合K+Na+交换增加净效应血Na+降低血容量减少刺激肾球旁器分泌肾素水增高兴奋醛固酮合成分泌定剂量速尿作通RAS分泌反应基础状态激素测定更反应醛固酮释放增性质
［方法］卧夜清晨卧位采血测定醛固酮肌注速尿40mg保持立位走动2时次采血测定醛固酮
［结果判定］正常情况速尿激发试验血醛固酮明显增高原发性醛固酮增症时血醛固酮明显增高
［结果］
肾素活性
（ugLh）
血紧张素Ⅱ
（ngL）
醛固酮
(pmolL)
激发前
0
171
9944
激发
0
247
10172
［结果分析］患者基础血醛固酮水明显增高行速尿激发试验血清肾素血紧张素Ⅱ醛固酮明显增高提示醛固酮分泌异常增高支持原发性醛固酮增症诊断
四卧立位试验
原理：正常隔夜卧床午8时血浆醛固酮值约110330pmolL保持卧位中午12时血浆醛固酮浓度降血浆皮质醇浓度降相致取立位时血浆醛固酮升站立肾素血紧张素升高作超ACTH影响特醛症患者午8时12时取立位时血浆醛固酮升超正常患者站立血浆肾素轻度升高加型血紧张素敏感性增强醛固酮瘤患者条件血浆醛固酮升反降患者肾素血紧张素系统受抑制更重立位升高肾素反应性腺瘤站立位引起血浆肾素变化血醛固酮明显升高
方法：卧夜清晨卧位采血测肾素血紧张素醛固酮保持立位走动4时次采血测肾素血紧张素醛固酮
结果判定：肾腺皮质醛固酮分泌腺瘤者卧位醛固酮水明显高正常肾素血紧张素水明显低正常立位4时醛固酮较前降低肾素血紧张素较前明显改变肾素反应性腺瘤者立位肾素血紧张素醛固酮较前升高
结果：
肾素活性
（ugLh）
血紧张素Ⅱ
（ngL）
醛固酮
(pmolL)
卧位时
0
487
7731
立位
0
730
6859
结果分析：患者基础血醛固酮水明显升高肾素血紧张素抑制立位4时血醛固酮降低ACTH节律致肾素血紧张素抑制提示醛固酮分泌异常增高结合肾腺CT结果支持肾腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断
五盐水输注试验
［原理］正常情况盐水输注血钠血容量增加量钠盐进入肾单位远曲抑制肾球旁细胞肾素分泌抑制血紧张素醛固酮分泌血中肾素血紧张素醛固酮水降低
［方法］
1受试者摄入120mEq钠饮食少3天
2卧床夜
3次晨8时采血测PRAAldo皮质醇作
48AM12AM均匀滴注生理盐水1250ml
5输注结束时次采血测PRAAldo皮质醇
［意义］
1正常血中肾素血紧张素醛固酮水降低
2原发性醛固酮增症患者特肾腺皮质醛固酮分泌瘤病高钠醛固酮分泌抑制效应血浆醛固酮水抑制
3特发性醛固酮增症患者出现假阴性反应醛固酮分泌受抑制
［结果］
肾素活性
（ugLh）
血紧张素
Ⅱ（ngL）
醛固酮
（pmolL）
皮质醇
(nmolL)
输注前
0
274
11678
1809
输注
0
309
11868
2028
［结果分析］患者基础醛固酮水较正常增高肾素血紧张素受抑制盐水输注醛固酮水较高未抑制支持原发性醛固酮增症诊断
六塞米松抑制醛固酮试验
［原理］原发性醛固酮增症中种特殊类型称糖皮质激素抑制性醛固酮增症具列特点：（1）床表现典原发性醛固酮增症相（2）患者年龄轻数20岁前发病（3）家族性罹患倾（4）病理基础双侧肾腺皮质增生（5）ACTH赖诊断塞米松抑制试验塞米松病患者肾素血紧张素醛固酮系统恢复正常床症状消失
［方法床意义］午夜口服塞米松1mg次晨6时口服05mg立位走动2时采血测醛固酮<1385 pmolL诊断
［结果］醛固酮4577pmolL
［结果分析］患者服塞米松血醛固酮未抑制1385 pmolL排糖皮质激素抑制性醛固酮增症
七开博通试验
［原理］开博通种血紧张素转换酶抑制剂抑制血紧张素ⅠⅡ转化减少醛固酮分泌降低血压
［方法］普食卧位夜次日8时空腹卧位取血测血压取血立口服开博通25mg继续卧位2时午10：00卧位取血测血浆醛固酮肾素活性血紧张素Ⅱ浓度测血压
［床意义］正常原发性高血压病服卡托普利血浆醛固酮水抑制416pmolL(15mgdl)原醛症病血浆醛固酮抑制
［结果］
时间
醛固酮 (pmolL）
血压
（kPa）
试验前
22480
230120
试验
19041
210125
［结果分析］患者服卡托普利血醛固酮未抑制416 pmolL提示醛固酮分泌受肾素血紧张素调节支持原发性醛固酮诊断
八安体舒通试验（Spironolactone test）
［原理］安体舒通抗醛固酮远端肾保钠排钾作果剂量充足醛固酮增症患者尿钾排量减少低血钾 纠正接达正常血钾水降低升高血压甚降正常水
［床意义］醛固酮增症患者服安体舒通血钾显著升接达正常水24时尿钾排量减少部分原高血钠碱中毒患者高血钠碱中毒恢复正常血压降满意者提示术容易恢复正常血压降满意者提示术易恢复正常试验助证明否存醛固酮增症鉴原发性继发性醛固酮增症
［方法］
1固定饮食（钠160mEq日钾60mEq日）714天
2吃固定饮食第3天留取24时尿查钾钠氯第4天采血查钾钠氯二氧化碳结合力（血气分析）
3第4天起日口服安体舒通6080mg16时（7121722点4次服）隔34天测定24时尿钾钠氯血查钾钠氯二氧化碳结合力（血气分析）次
4期实验期日早晚测血压次
［试验结果］
时间
血压（kP）
血钾
(mmolL)
24时尿钾(mmol)
血CO2CP
(mmolL)
血PH
试验前
230120
216
427
290
7446
试验
200110
258
35
370
7446
结果分析：患者安体舒通试验前血压轻度降血钾轻度升高24时尿钾轻度降低血CO2CP反轻度增高 血PH变化提示患者安体舒通定反应继续治疗适增剂量
九高钠试验（High natrium test）
［原理］量钠盐进入远曲促进钠钾交换尿钾排增加血钾降低正常通抑制醛固酮分泌血钾改变原发性醛固酮增症患者高钠醛固酮分泌抑制效应反促肾钠钾交换尿钾排进步增加血钾降低试验适病情轻血钾降低明显疑似醛固酮分泌患者作激发试验已明显低钾血症者禁
［方法］
1 高钠固定饮食（钠240mEq日）6天
2吃固定饮食前留24时尿查钾钠氯作次日晨查血钾钠氯作
3开始固定饮食第3天第6天留取24时尿查钾钠氯第47天晨抽血查钾钠氯血钾第4天已降35mEqL根患者情况考虑否终止试验
4天监测血压1次
肾腺髓质功试验
酚妥拉明试验（Phentolamine blockage test）
［原理］酚妥拉明（苄胺唑啉）种α肾腺素受体阻滞剂阻滞茶酚胺α受体效应茶酚胺水增高引起持续性阵发性高血压迅速降通酚妥拉明反应判断高血压嗜铬细胞瘤关系
［方法］
1试验前停镇静剂少2天降压药少3天利血少14天
2试验前患者卧休息周围环境应安静
3建立静脉通道缓慢滴注生理盐水
4分钟测量血压次直血压稳持续227147kpa（170110mmHg）方进行试验
5患者察觉情况输液中缓慢注射（1分钟）酚妥拉明5mg（童1 mg）
6注射完毕30秒测量血压次3分钟分钟测量次7分钟直血压恢复试验前水
［结果］
1正常注射酚妥拉明2分钟血压降降幅度超467333kpa（3525mmHg）
2嗜铬细胞瘤患者注射2分钟血压明显降降幅度467333kpa（3525mmHg）持续35分钟更长时间
［床意义］
1阳性试验嗜铬细胞瘤印证准确率75100假阳性反应`
2假阴性反应少见出现假阴性原继发性动脉病变关酚妥拉明肌肉注射法进行试验易出现假阴性反应
［试验结果］0时170110mmHg30秒160108mmHg60秒160104 mmHg90秒154100mmHg120秒160100mmHg150秒170104mmHg180秒180104mmHg4分钟18098mmHg5分钟16498mmHg6分钟164100mmHg7分钟16096mmHg
［分析］患者注射酚妥拉明2分钟血压明显降直7分钟血压明显降试验结果阴性结合病床表现嗜铬细胞瘤性
二 间碘苄胍γ闪烁相（131ImIBGγScintigraphy）
［原理］间位碘苄胍种抗肾腺素神元剂摄取胺底物注射入体浓聚肾腺髓质嗜铬细胞瘤体通γ闪烁相显体单发发嗜铬细胞瘤作出定位诊断
［方法］
1患者检查前3天开始口服卢戈氏液次10滴日次直检查开始第7天封闭甲状腺
2间碘苄胍生理盐水溶液0517体表面积计算出需剂量缓慢静脉注射
3注药244872时进行γ闪烁相患者首先俯卧位检查肾腺然仰卧位头膀胱进行全身γ相
［结果］
正常注药2448时唾液腺肝脏脾脏膀胱显影少数心脏结肠间碘苄胍浓聚80肾腺显影
间碘苄胍肾腺放射密度分三种类型Ⅰ型肾腺放射密度<肝脏Ⅱ型肾腺肝脏相Ⅲ性肾腺>肝脏Ⅰ型Ⅱ型属正常肾腺显Ⅲ型异常显
［试验结果］
患者静脉注射药物2472时行胸腹前位显象：见双肺部心脏肝脏程度放射性摄取时间逐渐减低胸腹部余部位均未见明显异常放射性摄取
［诊断意见］未见明显嗜铬细胞瘤征象
［结果分析］根患者间碘苄胍γ闪烁相结果分析排嗜铬细胞瘤
胰岛B细胞功试验
葡萄糖胰岛素释放试验(Glucoseinduced insulin releasing test)
［原理］利口服葡萄糖刺激胰岛β细胞引起胰岛素释放增加反映β细胞功状态糖尿病诊断分型指导治疗定价值
［方法］
1夜空腹
2口服葡萄糖100克服糖前服糖05时1时2时3时分抽血查血糖胰岛素胰岛素血糖时相释放指数
［结果判定］
(1)正常空腹血浆胰岛素浓度520mUL口服100g葡萄糖3060分钟达高峰约810倍基础值3时恢复原水
(2)1型糖尿病空腹血浆胰岛素浓度稍低正常口服100g葡萄糖90120分钟出现高峰低正常
(3)2型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素浓度高正常正常口服100g葡萄糖2时达高峰较正常者明显增高
（4）胰岛素瘤患者空腹血浆胰岛素浓度明显增高血糖浓度间生理关系失常胰岛素适分泌
试验结果：
时间（h）
血糖（mmolL)
胰岛素（UmL）
0
377
30
1
472
362
2
565
350
3
596
188
4
363
36
45
335
29
结果分析：患者空腹2时血糖正常空腹胰岛素浓度正常2时胰岛素浓度空腹12倍葡萄糖刺激胰岛素释放力正常排糖尿病胰岛素瘤等疾病
二口服葡萄糖（75克）耐量试验
［原理］定剂量葡萄糖负荷情况果胰岛功存足释放出足够量胰岛素导致血糖增高患者非糖负荷时血糖正常OGTT检出类糖耐量减低（IGT）患者办法
［方法］
1试验前3日患者日摄入总热量应足维持体重膳食中五水化合物含量应300克
2试验前1日晚餐禁食空腹夜
3试验期间患者应避免剧烈运动吸烟喝咖啡
4前臂采血1ml加抗凝分离血清作（0时值）
5口服葡萄糖75克葡萄糖粉溶300ml温开水中5分钟喝完
6喝糖1时2时分抽血测定血糖
［正常值］
空腹血糖＜62mmolL(110mgdl) 1时＜90mmolL(160mgdl) 2时＜78mmolL(140mgdl)
［床意义］
1糖耐量异常（IGT）：空腹值6270mmolL 服糖78111mmolL
2糖尿病：空腹血糖＞70mmolL 服糖≥111mmolL空腹血糖＜78mmolL服糖2次血糖≥111mmolL
［结果］
时间（时）
0
1
2
血糖（mmolL）
392
978
238
［讨］患者空腹血糖正常服糖1时血糖78111mmolL2时血糖238mmolL血标均溶血结果应重复检查
三氯化铵负荷试验
[原理]
正常天约产生50－70mEq氢离子源含硫氨基酸氧化脂肪糖完全氧化通肾脏排泄肾脏排泄H 三种途径：1曲重吸收重碳酸钠2远曲酸化作3远曲动弥散排出铵
酸化作赖磷酸缓体系：NaH2PO4＋H NaH2PO4+Na尿PH74降低46相酸度提高800级度尿酸化程度通测定滴定酸评价远曲酸化缺陷时滴定酸（H排泄）减少形成血酸中毒尿碱性分离状态果酸化缺陷严重血PH维持正常范围时需助酸（氯化铵）负荷揭示潜缺陷氯化铵负荷试验称作酸排泄激发试验
[方法] 短程法（short test）
（1）试验前停碱性药物少2天
（2）口服氯化铵100mlkg(装入胶囊配成10％溶液)
（3）服药前留取2h尿标测PH采动脉血测PH全套
（4）服药2h次收集尿标测PH滴定酸4次（历时8h）实验结束时次采血测PH全套
[正常值] 短程法（short test）：服药尿PH≤55 滴定酸铵排出增加血PH明显变化
[床意义] 肾酸中毒
短程法（short test）：尿PH明显降滴定酸铵排出量增加血PH明显降
[结果]
时间 项目
尿PH
血PH
血HCO3
(mmolL)
试验前
50
7369
218
试验2h
50
试验4h
50
试验6h
50
试验8h
50
7317
186
[结果分析]
患者行氯化铵负荷试验尿PH值明显变化均50血PH值降血HCO3降外肾性酸中毒致低血钾
[注意事项] 已酸中毒（HCO3<17mmolL）者宜做氯化铵负荷试验
— END —
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分泌科常床试验方法意义
解放军总医院 分泌科
2010年11月
垂体前叶功试验
GnRH兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secretion test) [完整]
［原理］通GnRH兴奋LH分泌评价垂体分泌促性腺激素细胞储备功
［方法］1受试者禁食夜试验期间卧床吸烟
2GnRH(10肽)100ug溶10ml生理盐水中30秒静推完毕
3分1503060120分钟前臂采血20ml分离血清20℃保存作LH测定必时时测定FSH
［正常值］1正常成年男子LH反映峰值基础高5倍峰值3060分钟出现
2正常成年女子LH反映月周期阶段异
3青春期前童呈低弱反应峰值基础值增高3倍
［床意义］1原发性性腺功减退症患者LH基础值显著高正常（GnRH兴奋试验诊断必须）峰值显著增高（峰值基础值呈正相关关系）峰值升高3倍左右提示功储备减低
2继发性性腺功减退症患者LH绝值显著低正常峰值增高2倍左右患者反应程度丘脑垂体组织受损破坏程度关较体差异
3体质性青春期延迟患者反应青春期前童相似（骨龄致）
［结果］
时间(min) 15 0 30 60 120
LH(IUL) 39 37 88 84 91
FSH(IUL) 34 38 85 84 84
［讨］患者GnRH刺激血清LHFSH升高低5倍基值LH高峰移说明垂体腺瘤破坏正常组织引起垂体分泌促性腺激素细胞储备功减退
［附注］试验鉴丘脑性垂体性性腺功减退症
二胰岛素低血糖兴奋GHACTH试验(Insulininduced hypoglycemic stimulating GH secretion test) [完整]
［原理］低血糖丘脑垂体种非常强应激素正常血糖降22mmolL时显著兴奋GHACTH皮质醇TSH茶酚胺分泌试验利种标准量胰岛素引起低血糖检测GH储备功时测定垂体肾腺轴垂体甲状腺轴功
［方法］禁食夜卧床休息抽血查血糖TSHACTHGH静注胰岛素01单位公斤体重(垂体性侏儒)03单位公斤体重（肥胖肢端肥症柯兴综合征糖尿病）0306090分钟分采血测定血糖GH低血糖出现时抽血测ACTH
［床意义］约70正常反应
［正常值］正常血清GH升高≥5ugLGH峰值＜75ugL提示GH严重缺乏
［附注］
1试验结束立饮20克葡萄糖水然进早餐病垂体功低应加服强松5mg天4时进餐次
2冠心病癫痫未纠正严重甲减Addison氏病糖尿病空腹血糖＞83mmolL者宜作试验
3试验程中出现心绞痛休克意识丧失者应立终止试验静注50葡萄糖60ml（时臂抽血查血糖）病恢复静注胰升糖素051mg
4试验期间应密切观察病血压脉搏神志变化
［结果］
时间
血糖
（mmolL）
生长激素
（ugL）
ACTH
(pmolL)
刺激前15分钟
431
08
120
刺激前0分钟
06
刺激30分钟
247
08
182
刺激60分钟
399
12
刺激90分钟
446
06
［结果分析］患者血清GH升高04ugLGH峰值12ugL低正常说明垂体生长激素瘤手术较彻底复发ACTH兴奋升高说明垂体促肾腺皮质激素细胞定储备功
三葡萄糖抑制GH试验(Glucose Suppressing GH test){完整}
［原理］丘脑GH神元调节GH分泌糖受体葡萄糖负荷通丘脑糖受体抑制GHRH分泌兴奋生长抑素（SS）分泌垂体GH分泌减少
［方法］1口服葡萄糖100克（糖尿病患者125克米煮粥代）
2分03060120180分钟采血测定血糖GH
［正常值］100克葡萄糖负荷GH＜3ug L
［床意义］肢端肥症患者约13 GH水部分受抑制（GH值抑制＞50＞3ug L）约1 2患者GH值50波动受抑制约20患者呈反常反应GH反升高超值50
四吡啶斯明兴奋GH试验(Pyridostigmine Stimulating GH secretion test)[完整]
［原理］吡啶斯明通抑制胆碱脂酶提高中枢神乙酰胆碱水刺激垂体GH释放
［方法］1＼禁食夜卧床休息
2口服吡啶斯明2mgKg体重
3分06090120min抽血查GH
［正常值］正常童服药23时GH水7ugl
［床意义］垂体GH缺乏患者反应
［结果］
时间（分）
GH（ugl）
0
60
<0 03
005
90
003
120
003
［结］患者口服吡啶斯明GH兴奋符合垂体GH缺乏诊断
［附注］1样试验100受试者吡啶斯明反应
2患者口服吡啶斯明发生肠痉挛腹痛心动缓等反应6542 510mg抗
五左旋巴兴奋GH试验
[原理]左旋巴巴胺前体物质体转化巴胺正肾腺素兴奋丘脑垂体刺激生长激素释放激素（GHRH）GH释放试验适解疑垂体侏儒患者储备功
[方法]1清晨空腹口服左旋巴05g（成）童10mgKg体重（体重15Kg口服0125g1530Kg口服025g30Kg口服05g）
2 分06090120min采血2ml分离血清20oc保存查GH
[正常值] 服左旋巴血清GH升高3ugL
[床意义] 垂体GH缺乏患者血清GH3ugL
[附注] 1约半数患者服左旋巴恶心吐清水头晕口干全身发软等反应般严重半时行消失
2 试验正常男性仅70反应童90反应正常女性100反应左旋巴反应患者应做GH兴奋试验
六精氨酸兴奋GH试验
[原理] 精氨酸通抑制生长激素分泌兴奋垂体垂体GH分泌定量精氨酸负荷GH分泌反应评价垂体GH细胞储备功
[方法] 1患者禁食夜卧床休息
2 盐酸精氨酸05gKg溶150200ml注射水中30min静滴完毕
3 分0306090min采血2ml分离血清测GH
[正常值] 血清GH水升高3ugL
[床意义] GH缺乏患者GH升高3ugL
[附注]
1 正常成年男性仅半数反应女性均反应
2 精氨酸漏皮局部刺激产生疼痛肿胀
正常童服药23时GH水7ugl
［床意义］垂体GH缺乏患者反应
七阿托品抑制GH试验（Atr0pine Suppressing GH secretion test）[完整]
［原理］胆碱阻断剂阿托品抑制弓状核乙酰胆碱作抑制GHRH释放垂体GH分泌减少垂体GH瘤GH分泌呈性受阿托品抑制试验助垂体GH瘤鉴诊断
［方法］
1 禁食夜卧床活动
2 口服阿托品06mg
3分0306090min采血测GH
［正常值］正常服药GH水抑制3ugL
［床意义］垂体GH瘤患者受抑制服药GH水降少值50
［结果分析］
检验项目
时间（分）
结果（ugL）
血清GH
0
357
血清GH
30
330
血清GH
60
347
血清GH
90
295
患者血清GH高服药明显降受阿托品抑制支持垂体GH瘤
八TRH兴奋TSHPRL试验（TRH Stimulating TSHPRL secretion test）[完整]
［原理］TRH谷组脯三氨基酸组成肽具兴奋垂体分泌TSH垂体泌乳素细胞分泌PRL双重作注射定剂量外源性TRH观察TRHPRL分泌反应评价垂体TSH细胞PRL细胞储备功
［方法］
1 受试者需作特殊准备
2 TRH200ug溶2ml生理盐水中快速静脉推注
3 分0306090min前臂采血15ml分离血清检测TSH
［正常值］正常TSH水035mIUL均13mIULTRH兴奋TSHPRL升高基础值3倍峰值30MIN出现
［床意义］
1原发性甲减患者TSH基础水显著高正常TRH兴奋TSH升高倍数正常接升高绝值显著增高
2垂体肿瘤患者中40患者TSHTRH兴奋反应减低反应甲减床表现
3垂体前叶功减退患者反应程度TSH细胞受损程度关低弱反应反应
4丘脑病变引起甲减延迟反应反应高峰6090分钟出现产生延迟反应原垂体细胞然完整时TRH兴奋处功静息状态
5分泌性突眼患者TSHTRH兴奋反应
［试验结果］
时间
(min)
TSH
(mUL)
0
35
30
98
60
64
90
49
时间
(min)
PRL
(ugL)
0
46
15
73
30
67
45
52
结果分析：该患者试验结果示TSH兴奋升高接基础值3倍提示垂体甲状腺轴储备功尚PRL兴奋升高明显提示患者垂体性腺轴储备功较差
［附注］测定PRL分0153045分钟采血余PRL基础值正常男子216女子321ugL兴奋升3倍峰值1530分钟出现床意义：190垂体PRL腺瘤患者基础水增高TRH兴奋反应减低2种原引起垂体前叶功减退症呈减低反应3单纯性高泌乳素血症TRH兴奋试验反应般正常少数反应减低
九灭吐灵（MCP）兴奋PRL试验结果分析
原理 丘脑分泌种抑制子（PIF）抑制PRL分泌PIF巴胺MCP种巴胺受体拮抗剂抗巴胺PRL抑制作促进PRL分泌
方法 1MCP10mg分钟静脉注射完毕（口服法剂量变）2分0153045分钟前臂采静脉血20ml分离血清测定PRL（口服法分0306090120分采血）
正常值 正常峰值基础值升高〉3倍（般510倍）女性反应男性高高峰1530分钟出现（口服法高峰3060分钟出现）
床意义 单纯性功性泌乳症正常反应部分性垂体功减退垂体泌乳素瘤低弱反应峰值升高〈3倍垂体前叶功减退峰值升高〈2倍
结果 见表：
检验项目 血清PRL 血清PRL 血清PRL 血清PRL 血清PRL
时间（分钟） 0 30 60 90 120
结果（ugL） 3691 4610 5677 4485 4104
分析 该患者PRL峰值5767ugL峰值升高〈2倍60分钟出现支持垂体泌乳素瘤诊断
十溴隐亭（BCT）抑制PRL试验结果分析
原理 BCT拟巴胺药作PRL细胞巴胺受体抑制PRL分泌
方法 1BCT25mg口服2分0051246时采血测定PRL
正常值 正常抑制率〉50峰值60120分钟出现持续4时
床意义 1单纯性功性泌乳正常抑制反应2PRL瘤垂体前叶功减退阴性抑制反应
结果 见表：
检验项目 血清PRL 血清PRL 血清PRL
血清PRL 血清PRL 血清PRL
时间（时） 0 05 1
2 4 6
结果（ug） 4831 4530 4450
3357 1306 1068
抑制率 623 789
305 729 779
讨 该病0512时抑制率〈50符合泌乳素瘤诊断
垂体叶功试验
禁饮加压素联合试验(Combination test of water deprivation and vasopressin injection )
［原理］ADH分泌力完全部分丧失引起尿崩症分称典型尿崩症部分尿崩症禁饮加压素试验鉴正常精神性饮部分性尿崩症尿崩症重试验试验原理长时间禁饮（1618时）ADH分泌反应达极限表现尿渗透压值达高时注射外源性ADH正常ADH作出进步分泌反应尿渗透压升高精神性饮部分性尿崩症反应典型尿崩症良反应通分析禁饮血渗透压尿渗透压注射加压素尿渗透压相互关系述种病理情况分开
［方法］
1轻度尿者试验前晚6时禁水尿严重者试验日清晨起禁饮
2试验方法前述禁饮试验相早晨8时开始排空膀胱测体重尿量尿渗透压1时收集尿1次测尿量尿渗透压尿渗透压逐步升高达衡状态（连续2次尿渗透压相差超30mOsmL）时抽血测定血浆渗透压（条件必时测血ADH）皮注射水剂加压素（垂体叶素5单位）
3注射加压素1时收集尿测尿量重渗透压
［床意义］
1正常禁饮血渗透压正常290 mOsmL左右尿渗透压高达1000ml左右注射加压素 尿渗透压进步升高稍微降低仅少数增加增高程度超5
2部分性尿崩症患者禁饮血渗透压正常偏高尿渗透压升高超血渗透压注射加压素尿渗透压进步增高增高值>10
3完全性尿崩症患者禁饮血渗透压偏高尿渗透压显著增高明显低血渗透压注射加压素尿渗透压升高超血渗透压
4精神性饮患者禁饮血渗透压正常尿渗透压高血渗透压注射加压素尿渗透压稍微增加<10
［试验结果］
时间
体重（Kg）
血压(mmHg)
尿量 (ml)
血渗透压(mOsmL)
尿渗透压(mOsmL)
800
65
10070
290
297
900
645
10060
120
286
374
1000
645
10060
170
289
279
1100
645
10065
150
300
1200
655
9060
100
418
1300
651
10065
85
429
1400
649
9560
110
374
1500
648
10060
120
399
1600
647
10565
40
297
507
结果分析：患者禁饮血渗透压正常尿渗透压升高超血渗透压尿渗透压高达顶状态注射加压素尿渗透压进步增高增高值约25该患者禁饮加压素联合试验结果支持部分性尿崩症诊断
[附注]
1部分性尿崩症患者中部分显示种特殊现象尿渗透压水呈现明显波动现象禁饮尿渗透压逐步升甚超血浆渗透压继续禁饮程中尿渗透压反逐步降低降血浆渗透压注射加压素明显升例报道升超50种现象说明患者ADH储备力限开始禁饮刺激释放ADH继续禁饮时分泌ADH力耗竭部分尿崩症转完全性尿崩症
2注意事项禁饮试验
肾腺皮质功试验
塞米松抑制试验 (Dexamethasone suppression test)
[原理] 正常情况垂体分泌ACTH受血液循环中皮质醇水调节外源性予垂体ACTH分泌抑制作强身剂量血尿皮质醇测定影响工合成皮质类固醇—塞米松观察血尿皮质醇血浆ACTH变化反映垂体分泌ACTH功肾腺皮质功否赖ACTHCushing病Cushing综合征区开
[方法]
1 第1日留24h尿测UFC8：00采血测血浆ACTH血浆皮质醇作
2午夜片法：第2日23：0024：00口服塞米松075mg第3日8：00采血 测定ACTH皮质醇
3剂量法：第2日开始口服塞米松05mgq6h连服2日第3日次留24h尿测UFC第4日8：00采血测剂量塞米松抑制血浆ACTH血清皮质醇
4剂量法：第4日开始口服塞米松2mgq6h连服2天第5日次留24h尿测UFC第6日8：00采血测剂量塞米松抑制血浆ACTH血清皮质醇
[结果] 见表：
血ACTH 血皮质醇 24时尿UFC
浓度（pmolL） 浓度（nmolL） 量（nmol）
0AM 63 0AM 3521 26768
8AM 87 8AM 5494
剂量 122 5752 19590
剂量 84 1785 4407
[正常值床意义]
剂量法：（1）正常服药24hUFC降690nmol血ACTH降44pmolL血清皮质醇降828nmolL（2）单纯性肥胖者服药24hUFC降1104nmol血浆ACTH降55pmolL血清皮质醇降1380nmolL（3）皮质醇增症患者服药24hUFC血浆ACTH血清皮质醇明显降抑制项值均单纯性肥胖者项值极少数Cushings综合症患者项抑制值类似正常单纯性肥胖者
剂量法：Cushings病抑制24hUFC血清皮质醇血浆ACTH值正常值降50少数患者（2030）抑制值降〈50Cushings综合征异位ACTH分泌患者抑制值降〈50
午夜片法：（1）正常Cushings病服药ACTH皮质醇降50（2）Cushings综合征异位ACTH综合征服药ACTH皮质醇降50
[讨]
该患者剂量塞米松抑制试验UFC血清皮质醇未抑制单纯性肥胖者项值支持皮质醇增症剂量塞米松抑制试验24时UFC血清皮质醇值降50符合Cushings病
二 中剂量塞米松抑制试验（middose Dexamethasone suppression test)
[原理] 男性化型先天性肾腺皮质增生21羟化酶缺乏患者皮质醇合成障碍ACTH反馈性分泌增导致肾腺皮质增生肾腺雄酮增（尿17KS17KGS增高）予适量外源性工合成皮质类固醇—塞米松抑制ACTH量释放尿17KS17KGS水降
[方法]
1 第日留取24h尿测17KS（17KGS）作
2第二日开始口服塞米松075mgq6h连续5天
3分服药第3日第5天收集24h尿测17KS（17KGS）
[正常值床意义]
1服药17KS较值降>50阳性（抑制）支持先天性肾腺增生诊断
2 肾腺皮质腺瘤性腺疾病引起17KS增高抑制
[结果] 见表：
项目 17KS（umol24h） 17KGS（umol24h） UFC（nmol24h）
385 530 523
抑制第3天 154 181 367
抑制第5天 148 189 235
[讨]该患者24h尿测17KS（17KGS）稍高正常塞米松抑制抑制50外先天性肾腺增生
三速尿激发试验（Furosemide provocation test）
［原理］速尿抑制肾髓袢升支Na+Cl重吸收干扰尿液浓缩程尿量增加时量Na+达远曲集合K+Na+交换增加净效应血Na+降低血容量减少刺激肾球旁器分泌肾素水增高兴奋醛固酮合成分泌定剂量速尿作通RAS分泌反应基础状态激素测定更反应醛固酮释放增性质
［方法］卧夜清晨卧位采血测定醛固酮肌注速尿40mg保持立位走动2时次采血测定醛固酮
［结果判定］正常情况速尿激发试验血醛固酮明显增高原发性醛固酮增症时血醛固酮明显增高
［结果］
肾素活性
（ugLh）
血紧张素Ⅱ
（ngL）
醛固酮
(pmolL)
激发前
0
171
9944
激发
0
247
10172
［结果分析］患者基础血醛固酮水明显增高行速尿激发试验血清肾素血紧张素Ⅱ醛固酮明显增高提示醛固酮分泌异常增高支持原发性醛固酮增症诊断
四卧立位试验
原理：正常隔夜卧床午8时血浆醛固酮值约110330pmolL保持卧位中午12时血浆醛固酮浓度降血浆皮质醇浓度降相致取立位时血浆醛固酮升站立肾素血紧张素升高作超ACTH影响特醛症患者午8时12时取立位时血浆醛固酮升超正常患者站立血浆肾素轻度升高加型血紧张素敏感性增强醛固酮瘤患者条件血浆醛固酮升反降患者肾素血紧张素系统受抑制更重立位升高肾素反应性腺瘤站立位引起血浆肾素变化血醛固酮明显升高
方法：卧夜清晨卧位采血测肾素血紧张素醛固酮保持立位走动4时次采血测肾素血紧张素醛固酮
结果判定：肾腺皮质醛固酮分泌腺瘤者卧位醛固酮水明显高正常肾素血紧张素水明显低正常立位4时醛固酮较前降低肾素血紧张素较前明显改变肾素反应性腺瘤者立位肾素血紧张素醛固酮较前升高
结果：
肾素活性
（ugLh）
血紧张素Ⅱ
（ngL）
醛固酮
(pmolL)
卧位时
0
487
7731
立位
0
730
6859
结果分析：患者基础血醛固酮水明显升高肾素血紧张素抑制立位4时血醛固酮降低ACTH节律致肾素血紧张素抑制提示醛固酮分泌异常增高结合肾腺CT结果支持肾腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断
五盐水输注试验
［原理］正常情况盐水输注血钠血容量增加量钠盐进入肾单位远曲抑制肾球旁细胞肾素分泌抑制血紧张素醛固酮分泌血中肾素血紧张素醛固酮水降低
［方法］
1受试者摄入120mEq钠饮食少3天
2卧床夜
3次晨8时采血测PRAAldo皮质醇作
48AM12AM均匀滴注生理盐水1250ml
5输注结束时次采血测PRAAldo皮质醇
［意义］
1正常血中肾素血紧张素醛固酮水降低
2原发性醛固酮增症患者特肾腺皮质醛固酮分泌瘤病高钠醛固酮分泌抑制效应血浆醛固酮水抑制
3特发性醛固酮增症患者出现假阴性反应醛固酮分泌受抑制
［结果］
肾素活性
（ugLh）
血紧张素
Ⅱ（ngL）
醛固酮
（pmolL）
皮质醇
(nmolL)
输注前
0
274
11678
1809
输注
0
309
11868
2028
［结果分析］患者基础醛固酮水较正常增高肾素血紧张素受抑制盐水输注醛固酮水较高未抑制支持原发性醛固酮增症诊断
六塞米松抑制醛固酮试验
［原理］原发性醛固酮增症中种特殊类型称糖皮质激素抑制性醛固酮增症具列特点：（1）床表现典原发性醛固酮增症相（2）患者年龄轻数20岁前发病（3）家族性罹患倾（4）病理基础双侧肾腺皮质增生（5）ACTH赖诊断塞米松抑制试验塞米松病患者肾素血紧张素醛固酮系统恢复正常床症状消失
［方法床意义］午夜口服塞米松1mg次晨6时口服05mg立位走动2时采血测醛固酮<1385 pmolL诊断
［结果］醛固酮4577pmolL
［结果分析］患者服塞米松血醛固酮未抑制1385 pmolL排糖皮质激素抑制性醛固酮增症
七开博通试验
［原理］开博通种血紧张素转换酶抑制剂抑制血紧张素ⅠⅡ转化减少醛固酮分泌降低血压
［方法］普食卧位夜次日8时空腹卧位取血测血压取血立口服开博通25mg继续卧位2时午10：00卧位取血测血浆醛固酮肾素活性血紧张素Ⅱ浓度测血压
［床意义］正常原发性高血压病服卡托普利血浆醛固酮水抑制416pmolL(15mgdl)原醛症病血浆醛固酮抑制
［结果］
时间
醛固酮 (pmolL）
血压
（kPa）
试验前
22480
230120
试验
19041
210125
［结果分析］患者服卡托普利血醛固酮未抑制416 pmolL提示醛固酮分泌受肾素血紧张素调节支持原发性醛固酮诊断
八安体舒通试验（Spironolactone test）
［原理］安体舒通抗醛固酮远端肾保钠排钾作果剂量充足醛固酮增症患者尿钾排量减少低血钾 纠正接达正常血钾水降低升高血压甚降正常水
［床意义］醛固酮增症患者服安体舒通血钾显著升接达正常水24时尿钾排量减少部分原高血钠碱中毒患者高血钠碱中毒恢复正常血压降满意者提示术容易恢复正常血压降满意者提示术易恢复正常试验助证明否存醛固酮增症鉴原发性继发性醛固酮增症
［方法］
1固定饮食（钠160mEq日钾60mEq日）714天
2吃固定饮食第3天留取24时尿查钾钠氯第4天采血查钾钠氯二氧化碳结合力（血气分析）
3第4天起日口服安体舒通6080mg16时（7121722点4次服）隔34天测定24时尿钾钠氯血查钾钠氯二氧化碳结合力（血气分析）次
4期实验期日早晚测血压次
［试验结果］
时间
血压（kP）
血钾
(mmolL)
24时尿钾(mmol)
血CO2CP
(mmolL)
血PH
试验前
230120
216
427
290
7446
试验
200110
258
35
370
7446
结果分析：患者安体舒通试验前血压轻度降血钾轻度升高24时尿钾轻度降低血CO2CP反轻度增高 血PH变化提示患者安体舒通定反应继续治疗适增剂量
九高钠试验（High natrium test）
［原理］量钠盐进入远曲促进钠钾交换尿钾排增加血钾降低正常通抑制醛固酮分泌血钾改变原发性醛固酮增症患者高钠醛固酮分泌抑制效应反促肾钠钾交换尿钾排进步增加血钾降低试验适病情轻血钾降低明显疑似醛固酮分泌患者作激发试验已明显低钾血症者禁
［方法］
1 高钠固定饮食（钠240mEq日）6天
2吃固定饮食前留24时尿查钾钠氯作次日晨查血钾钠氯作
3开始固定饮食第3天第6天留取24时尿查钾钠氯第47天晨抽血查钾钠氯血钾第4天已降35mEqL根患者情况考虑否终止试验
4天监测血压1次
肾腺髓质功试验
酚妥拉明试验（Phentolamine blockage test）
［原理］酚妥拉明（苄胺唑啉）种α肾腺素受体阻滞剂阻滞茶酚胺α受体效应茶酚胺水增高引起持续性阵发性高血压迅速降通酚妥拉明反应判断高血压嗜铬细胞瘤关系
［方法］
1试验前停镇静剂少2天降压药少3天利血少14天
2试验前患者卧休息周围环境应安静
3建立静脉通道缓慢滴注生理盐水
4分钟测量血压次直血压稳持续227147kpa（170110mmHg）方进行试验
5患者察觉情况输液中缓慢注射（1分钟）酚妥拉明5mg（童1 mg）
6注射完毕30秒测量血压次3分钟分钟测量次7分钟直血压恢复试验前水
［结果］
1正常注射酚妥拉明2分钟血压降降幅度超467333kpa（3525mmHg）
2嗜铬细胞瘤患者注射2分钟血压明显降降幅度467333kpa（3525mmHg）持续35分钟更长时间
［床意义］
1阳性试验嗜铬细胞瘤印证准确率75100假阳性反应`
2假阴性反应少见出现假阴性原继发性动脉病变关酚妥拉明肌肉注射法进行试验易出现假阴性反应
［试验结果］0时170110mmHg30秒160108mmHg60秒160104 mmHg90秒154100mmHg120秒160100mmHg150秒170104mmHg180秒180104mmHg4分钟18098mmHg5分钟16498mmHg6分钟164100mmHg7分钟16096mmHg
［分析］患者注射酚妥拉明2分钟血压明显降直7分钟血压明显降试验结果阴性结合病床表现嗜铬细胞瘤性
二 间碘苄胍γ闪烁相（131ImIBGγScintigraphy）
［原理］间位碘苄胍种抗肾腺素神元剂摄取胺底物注射入体浓聚肾腺髓质嗜铬细胞瘤体通γ闪烁相显体单发发嗜铬细胞瘤作出定位诊断
［方法］
1患者检查前3天开始口服卢戈氏液次10滴日次直检查开始第7天封闭甲状腺
2间碘苄胍生理盐水溶液0517体表面积计算出需剂量缓慢静脉注射
3注药244872时进行γ闪烁相患者首先俯卧位检查肾腺然仰卧位头膀胱进行全身γ相
［结果］
正常注药2448时唾液腺肝脏脾脏膀胱显影少数心脏结肠间碘苄胍浓聚80肾腺显影
间碘苄胍肾腺放射密度分三种类型Ⅰ型肾腺放射密度<肝脏Ⅱ型肾腺肝脏相Ⅲ性肾腺>肝脏Ⅰ型Ⅱ型属正常肾腺显Ⅲ型异常显
［试验结果］
患者静脉注射药物2472时行胸腹前位显象：见双肺部心脏肝脏程度放射性摄取时间逐渐减低胸腹部余部位均未见明显异常放射性摄取
［诊断意见］未见明显嗜铬细胞瘤征象
［结果分析］根患者间碘苄胍γ闪烁相结果分析排嗜铬细胞瘤
胰岛B细胞功试验
葡萄糖胰岛素释放试验(Glucoseinduced insulin releasing test)
［原理］利口服葡萄糖刺激胰岛β细胞引起胰岛素释放增加反映β细胞功状态糖尿病诊断分型指导治疗定价值
［方法］
1夜空腹
2口服葡萄糖100克服糖前服糖05时1时2时3时分抽血查血糖胰岛素胰岛素血糖时相释放指数
［结果判定］
(1)正常空腹血浆胰岛素浓度520mUL口服100g葡萄糖3060分钟达高峰约810倍基础值3时恢复原水
(2)1型糖尿病空腹血浆胰岛素浓度稍低正常口服100g葡萄糖90120分钟出现高峰低正常
(3)2型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素浓度高正常正常口服100g葡萄糖2时达高峰较正常者明显增高
（4）胰岛素瘤患者空腹血浆胰岛素浓度明显增高血糖浓度间生理关系失常胰岛素适分泌
试验结果：
时间（h）
血糖（mmolL)
胰岛素（UmL）
0
377
30
1
472
362
2
565
350
3
596
188
4
363
36
45
335
29
结果分析：患者空腹2时血糖正常空腹胰岛素浓度正常2时胰岛素浓度空腹12倍葡萄糖刺激胰岛素释放力正常排糖尿病胰岛素瘤等疾病
二口服葡萄糖（75克）耐量试验
［原理］定剂量葡萄糖负荷情况果胰岛功存足释放出足够量胰岛素导致血糖增高患者非糖负荷时血糖正常OGTT检出类糖耐量减低（IGT）患者办法
［方法］
1试验前3日患者日摄入总热量应足维持体重膳食中五水化合物含量应300克
2试验前1日晚餐禁食空腹夜
3试验期间患者应避免剧烈运动吸烟喝咖啡
4前臂采血1ml加抗凝分离血清作（0时值）
5口服葡萄糖75克葡萄糖粉溶300ml温开水中5分钟喝完
6喝糖1时2时分抽血测定血糖
［正常值］
空腹血糖＜62mmolL(110mgdl) 1时＜90mmolL(160mgdl) 2时＜78mmolL(140mgdl)
［床意义］
1糖耐量异常（IGT）：空腹值6270mmolL 服糖78111mmolL
2糖尿病：空腹血糖＞70mmolL 服糖≥111mmolL空腹血糖＜78mmolL服糖2次血糖≥111mmolL
［结果］
时间（时）
0
1
2
血糖（mmolL）
392
978
238
［讨］患者空腹血糖正常服糖1时血糖78111mmolL2时血糖238mmolL血标均溶血结果应重复检查
三氯化铵负荷试验
[原理]
正常天约产生50－70mEq氢离子源含硫氨基酸氧化脂肪糖完全氧化通肾脏排泄肾脏排泄H 三种途径：1曲重吸收重碳酸钠2远曲酸化作3远曲动弥散排出铵
酸化作赖磷酸缓体系：NaH2PO4＋H NaH2PO4+Na尿PH74降低46相酸度提高800级度尿酸化程度通测定滴定酸评价远曲酸化缺陷时滴定酸（H排泄）减少形成血酸中毒尿碱性分离状态果酸化缺陷严重血PH维持正常范围时需助酸（氯化铵）负荷揭示潜缺陷氯化铵负荷试验称作酸排泄激发试验
[方法] 短程法（short test）
（1）试验前停碱性药物少2天
（2）口服氯化铵100mlkg(装入胶囊配成10％溶液)
（3）服药前留取2h尿标测PH采动脉血测PH全套
（4）服药2h次收集尿标测PH滴定酸4次（历时8h）实验结束时次采血测PH全套
[正常值] 短程法（short test）：服药尿PH≤55 滴定酸铵排出增加血PH明显变化
[床意义] 肾酸中毒
短程法（short test）：尿PH明显降滴定酸铵排出量增加血PH明显降
[结果]
时间 项目
尿PH
血PH
血HCO3
(mmolL)
试验前
50
7369
218
试验2h
50
试验4h
50
试验6h
50
试验8h
50
7317
186
[结果分析]
患者行氯化铵负荷试验尿PH值明显变化均50血PH值降血HCO3降外肾性酸中毒致低血钾
[注意事项] 已酸中毒（HCO3<17mmolL）者宜做氯化铵负荷试验
— END —
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